是一种新型，有效的，，Carfilzomib 关于PARP的抑制剂BMN 673，选择性的，IC50为0.13 nM，对c-Raf也有抑制作用；对其他蛋白激酶没有抑制作用。
体外研究，在V600E B-Raf 突变的A375黑色素瘤和V600E B-Raf突变的Colo205结肠癌细胞系中，GDC-0879抑制MEK1磷酸化作用时IC50分别为59和29 nM。GDC-0879有效抑制Malme3M细胞的B-raf V600E 酶促作用，IC50为0.75 μM。用GDC-0879处理，，EC50值<0.5的细胞都表达B-raf V600E 致癌等位基因(A375,624,SK-MEL-28,Malme3M, C32, 928, 888, G-361, Colo205, Colo206, SW1417, CL34,及Colo201)。
体内：GDC-0879处理的鼠细胞系和病患衍生的B-raf V600E肿瘤，，显示更强和更持久的药效抑制性(处理8小时，>90%) 且与突变型KRAS-表达的肿瘤相比具有更高的生存力。Ras诱导肿瘤形成时有激活的Raf信号，Olaparib 突变抑制剂AGI-5198的介绍，但是用GDC-0879处理后，观察到一些KRAS-突变肿瘤的生长进展很慢。GDC-0879调节的高效性完全与BRAFV600E的状况有关，抑制MEK减弱表达野生型B-raf肿瘤的生长和增殖。通过PI3K通路活性的药理学和基因的调节，ALK Inhibitor ALK inhibitor—Ceritinib (LDK378)的介绍，可以很明显地改变BRAFV600E 黑色素瘤细胞对GDC-0879的反应性。
